第六节心脏瓣膜疾病
1、二尖瓣粘液样变性是二尖瓣脱垂最具特征性的病理改变，大部分散发，但也存在家族性，此时多为常染色体显性遗传。
歌诀：
二哥是大侠，左房右室来，双颧隆隆现，双峰P波爱，房颤离不了。
风心黏变二不全，收缩吹风左肩响，左室为大左下移。
主狭风瓣退行性，主狭晕窘伴绞痛，左3右2收缩喷，瓣膜置换为最佳
2、主要鉴别见下表：
各型瓣膜疾病鉴别（都是考点）
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
病因
我国：风心病，
女性多见。
最常见的瓣膜疾病。
1.我国：风心病
2.发达国家：二尖瓣粘液样变性
1.先天性，风湿性，老年退行性主动脉瓣钙化
2.先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主狭的病因。
病
理
生
理
1.二狭→左房血进入左室受限→左房增大（压力大）→肺淤血（肺水肿）肺动脉高压→右室血进入肺循环困难→右室增大→三尖瓣关闭不全→右房增大
2.二狭不会出现左心室肥大。
二闭→左室血从瓣口返流到左房→左房扩大→左室扩大→左心衰→右心衰
主狭→左室射血减少→ 左室扩大→体循环血减少→冠脉缺血（心绞痛）→脑缺血（晕厥）→肺淤血（呼吸困难）
临
床
表
现
1.肺淤血至劳力性呼吸困难，首发最常见
2.支气管静脉曲张破裂导致大咯血
3.肺静脉压升高至肺水肿。
1.慢性早期无症状，
2.晚期20年以上可出现左心衰症状
3.急性可致肺水肿，引起右心衰
三连征：
1.心绞痛
2.晕厥（运动或用力时）
3.呼吸困难（劳力性，首发症状）
体
征
1.心尖区舒张期、中晚期隆隆样杂音(于二狭一一对应）
2.局限不传导
3.房颤时，舒张晚期杂音消失
4.二尖瓣弹性良好时可闻及开瓣音、S1亢进
5.P2亢进，严重时在肺动脉瓣区闻及舒张早期吹风样杂音（Graham-Steell杂音）
6.“颧红唇绀”叫二尖瓣面容
7.心界扩大心腰膨出至梨形心
1.心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音
2.向左腋下左肩胛下传导
3.部份伴有震颤．
4.S1减弱，P2亢进，可闻S3
5.二尖瓣脱垂引起的二闭在心尖及其稍内侧可听到收缩中、晚期喀喇音
1.胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射样杂音
2.先增强后减弱
3.可伴震颤
4.吸入亚硝酸戊脂后杂音增强
5.迟脉（只见于主狭）
↓
动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉），在晚期，收缩压和脉压均下降。
X线、
超声心动图、心电图检查
1.左房大至左支气管上抬
2.左心缘变直有双房影，
3.食管下段后移
4.肺淤血，肺水肿和含铁血黄素沉着征象
超声心动图测定二尖瓣反流比值：
轻度反流＜20％
中度反流20％～40％
重度反流＞40％
二尖瓣瓣叶脱垂入二尖瓣瓣环≥2mm
主动脉瓣口面积同二尖瓣。
心导管测定平均压差＜25mmHg轻
25～50mmHg中
＞50mmHg重
二尖瓣口面积：
正常4～6cm
轻度狭窄＞1.5cm
中度：1.0~1.5cm
重度狭窄＜1.0cm
X线特征：左室收缩时左房反向膨出
射速 ＜3m/s 轻度
3～４m/s 中度
＞4m/s 重度
心电图有双峰P波（二尖瓣P波）
并
发
症
1.房颤，二狭最常见（二房）
2.血栓栓塞：主要为脑动脉血栓
3.右心衰（最常见致死原因）
4.感染性心内膜炎（少见）
5.肺部感染（常见）
1.3／4的慢性二闭可见房颤
2.感染性心内膜炎比二狭常见
3.体栓塞较少见
4.心衰见急性早期和慢性晚期
5.二尖瓣脱垂
1.心率失常:10％可有房颤，还可见室性心律失常，房室传导阻滞
2.心脏性猝死，多见于有症状者
3.心衰，胃肠出血
4.感染性心内膜炎，体栓都少见
治
疗
1.房颤：控制心室率，转复，抗凝
2.肺水肿：避免使用扩动脉药和洋地黄，宜用扩静脉药如硝酸异山梨脂类
3.二尖瓣瓣膜置换术，优先考虑。
1.扩血管剂常用ACEI
2.外科治疗
1.伴高血压者慎用降压药，以防导致致命性低血压
2.出现心绞痛、低心排出量、或心衰并发症时，要尽快手术
3.不能手术者可强心剂、利尿剂暂时改善症状，慎用硝酸脂类药物治疗心绞痛。
4.禁用扩血管剂，特别是ACEI
5.一旦出现主狭症状或脉压差＞50mmHg应尽快行主动脉瓣瓣膜置换术。
6.主动脉球囊瓣膜成形术仅用于有进行性心衰，不能承受手术，或暂时改善症状已完成择期性主动脉瓣瓣膜置换术。
主动脉瓣关闭不全
歌诀：
原因之一瓣异常：二瓣风心心内膜，退行钙化最常见。
原因之二根异常：2M夹层伴高张，强直成骨红斑疮。
主动脉瓣关闭不全考点
二瓣风心心内膜
退行急感较常见
左3右2舒张响
吹风泼水叹息样
奥佛需要亚硝酸
扩张血管紧洛尔
主瓣不全瓣膜换
一、病因
慢性主动脉瓣关闭不全
1.主动脉瓣二瓣化、风心病、心内膜炎、退行性瓣叶钙化。退行性病变导致瓣叶钙化为慢性的最常见病因。
2.根部病变：Marfan综合症，主动脉夹层，高血压合并主动脉环扩张，梅毒性主动脉炎，强直性脊柱炎，成骨不全，系统性红斑狼疮．
急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎（最常见），主动脉夹层
二、病理生理
1.主闭→主动脉血反流入左室→左室容量负荷增加→左室扩大→每博量加大收缩压升高，射向外周血减少舒张压降低→脉压差增大→周围血管征
2.主动脉血反流入左室→功能性二尖瓣狭窄→ Austin-Flint音→肺淤血
3.射向外周血减少→冠脉缺血→心绞痛
三、临床表现
1.心悸：与每博量有关
2.心绞痛：舒张期低血压所至冠脉灌注减少
3.充血性心衰：以左心衰症状为主
四、体征
1.舒张期吹风样或泼水样递减型杂音
2.坐位前倾时于胸骨左缘最明显形成功能性二狭后可闻及Austin-Flint杂音，吸入亚硝酸戊脂后杂音减弱
（二哥是大侠，奥不全知——二狭和主闭的鉴别）
3.周围血管征包括：
点头征（DeMusset征）；
水冲脉或陷落脉；
股动脉枪击音（Traube征）；
听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）；
毛细血管搏动征。
五、X线超声心动图、心电图检查
超声心动图检查为最重要的方法
X线特征是：“摇椅式”搏动
六、并发症
1.感染性心内膜炎较常见
2.室性心律失常常见，心脏性猝死少见
3.急性者可出现心衰，慢性晚期出现
七、治疗
歌诀：亚急性感染性心内膜炎的治疗
青梅过敏万曲松
青梅耐药万大青
金葡表感西林响
金葡表耐万古来
1.急性：
1）手术治疗：瓣膜置换术为根本措施
2）药物治疗：静滴硝普钠，降低前后负荷，改善肺淤血，减少反流量，增加排血量。也可酌情选用强心利尿和正性肌力药。β阻滞剂禁用，会抑制代偿性的心动过速
2.慢性
1）首选瓣膜置换术
2）无症状的轻中度给于内科治疗：去病因，限重体力活，控制感染，扩张血管剂量（扩张小动脉）
第七节感染性心内膜炎
一、感染性心内膜炎
根据病程分为急性和亚急性，急性病原体主要为金葡菌，亚急性病原体主要为草绿色链球菌。（急金亚草）
一一对应（题眼）发热+心脏杂言=感染性心内膜炎
二、自体瓣膜性心内膜炎
（一）常见致病菌
链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜性心内膜炎的65%和25%，急性者，主要为金葡菌，亚急性者，草绿色多见。
（二）临床表现：
1、发热：亚急性：小于39度。急性：高热寒战。
2、心脏杂音：急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
3、周围体征
(1)淤点（出血点）：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。
(2)指和趾甲下线状出血。
(3)Janeway损害：手掌和足底处直径1~4cm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。
(4)Osler结节：为指（中指和食指）和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性者。
(5)Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。
4、动脉栓塞：最多见于脑栓塞。
5、感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指。
（三）并发症
1、心脏：心衰为最常见，主要由瓣膜关闭不全所致，动脉瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）
歌诀：三（三尖瓣）姨舅（19%），再（主）气我(75%)，你个2(二尖瓣)50(50%).
2、动脉栓塞：体循环栓塞的部位是脑，其顺序为脑、心肌、脾、肾脏和四肢。脑栓塞多见。右心内膜炎或发生于左至右分流的先心病，肺栓塞多见。
3、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉(主要的)、脑、内脏和四肢。（歌诀：亚细亚）
（四）辅助检查
1、血培养：首选检查。确诊方法。“金标准”。阳性率95%。确诊出血培养多次阳性外还可有新出现的心脏病理性杂音即新的瓣膜关闭不全。
1)对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。
2)已用过抗生素者，停药2~7天后采血。
3)急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。
2、超声心动图（UCG）：“银标准”
1、经心超可诊断出50%的赘生物，可诊断出50%的赘生物，经食管超声检查敏感性高达95%以上。可以检测出小于5mm的。赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。未探及赘生物，不能排除感染性心内膜炎。
2、Duke诊断标准：2主项、1主项和3次项、5次项均可确诊感染性心内膜炎
(1)主要诊断标准：①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；
②心超发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全
(2)次要标准：①基础心脏病或静脉滥用药物史；
②发热；
③血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点与Janeway损害；
④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；
⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准；
⑥心超发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。
（六）治疗
1、抗生素治疗（首选治疗，最重要的治疗）
用药原则：
1)早应用，在连续送3-5次血培养后即可开始治疗。
2)充分用药，大剂量长疗程。
3)静脉用药为主。
4)病原微生物不明时，急性者选用针对金葡菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌的坑生素。
5)以分理处病原微生物选择敏感坑生素。
(1)经验型治疗：急性者采用萘夫西林2g，加氨苄西林2g，或加庆大霉素每日~mg静滴；亚急性者以PG为主（~万U静滴，4-6小时1次）或加庆大霉素每日~mg静滴
(2)已知致病菌治疗
①对PG敏感的细菌：首选PG，PG过敏可选头孢曲松2g/d静滴，或万古霉素30mg/kg.d，分2静滴，（24h最大量不超过2g）；所有病例均至少用药4周。
②对PG耐药的链球菌：PG加庆大，万古霉素；
③肠球菌心内膜炎：PG加庆大；
④金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感）：萘夫西林加苯唑西林；
⑤金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐药）：万古霉素治疗4~6周，30mg/kg.d，分2静滴
⑥我国多用丁卡替代庆大。
亚急性感染性内膜炎主要发生于心脏瓣膜病患者，表现为发热、心脏杂音、脾大、贫血。
第八节心肌疾病
一、心肌疾病（切记：心肌炎不是心肌病）
1、分类：①扩张型心肌病；②肥厚型心肌病；③限制型心肌病；
④致心律失常型右室心肌病
（吃饭限制了，身体不扩张了，也不肥了，导致的右室心律失常也好了）
年轻人出现了心衰，慢性，考虑扩张型心肌病。
2、扩张型和肥厚型心肌病鉴别
扩张型心肌病（又叫收缩期泵功能衰竭）
肥厚型心肌病
特征
心腔扩大，以左侧为主；
心肌收缩功能减退；
伴或不伴充血性心衰
左室或右室肥厚；
伴不对称性室间隔肥厚；
左室流出道可有或无梗阻
病理
心腔扩大
非对性室间隔肥厚
病因
病毒性心肌炎为主要病因：特发性、家族遗传性、围生期、酒精中毒、抗癌药物等。
常有明显家族史。常染色体显性遗传性疾病，儿茶酚胺代谢异常、高血压等
症状
充血性心衰症状和体征。部分患者可发生栓塞和猝死。
心悸、胸痛、劳力性呼困、运动时眩晕，甚至甚至丧失
体征
心脏扩大。可闻及奔马律，常合并各种心律失常。
心脏轻度增大，能闻及S4,；
特点：流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3-4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音。
ECG
房颤、传导阻滞等，ST-T段改变。病理性Q波少见。
左室肥大、ST-T改变；
病理性Q波多见，在I、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V4上出现，有时在V1可见R波增高，R/S增大。
特点：病Q测下45；倒T波高R波；
超声心动图
特点：“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大、室间隔和室壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣口开放幅度小）确诊此病。
可见一个钻石样双峰图形。
确诊此病。可见到室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3；
二尖瓣前叶在收缩期向前运动（SAM）
Brockenbrough现象阳性
治疗
无特效治疗；
β-阻滞剂、洋地黄（慎用容易中毒）、
利尿剂、
ACEI（扩张血管）。
避免使用洋地黄类等增加心肌收缩力的药物；
主张：β-阻滞剂及CCB治疗。
补充：
影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素：
(1)杂音增强屏气、Valsava试验、含化硝酸甘油（扩张外周血管）、心肌收缩力增强（心动过速、运动）；
(2)杂音减弱警察：别（b受体阻滞剂）动蹲（人取蹲位）下（杂音减弱）
二、心肌炎（主要是病毒性心肌炎）
1、病因
(1)心肌炎主要多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒（CVB）。记忆：科比得了心肌炎。
(2)是心机本身的炎症病变，分感染性和非感染性
感染性：细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫（记忆：两菌两体两虫）
非感染性:过敏,变态反应（风湿热、结节病等）、化学、物理（放射性）、药物（阿奇霉素等）。
心肌炎的病因与遗传无关
2、临床表现
(1)症状和体征：约半数于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。出现adams-stokes综合症。体检可见与发热程度地不平行的心动过速，第一心音减弱、可有舒张期奔马律、可有心包摩擦音、心衰体征。
两大特点：
心动过速与发热不匹配（不平行）：体温上高一度脉搏增加10次左右，为平行，反正不平
第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。
(2)心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别（做题技巧）。
年轻人+小白小梅升高=心肌炎
中老年人+小白小梅升高=心梗
实验室检查：
病原学检查（用于确诊）：发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:，特异型CVBIgM1:以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。
3、治疗：卧床休息、对症治疗。
转载请注明：http://www.xiaogou11.net/zlfxbyy/2204.html
