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食道调搏是一项心脏电生理检查的安全非创伤性检查技术。方法是将食道电极安置于心房后部的食道内，通过发出调整或程序刺激来描记心电活动。根据多种参数来诊断或治疗某些心脏病。主要以测定心脏窦房结及窦房传导功能、房室传导功能，明确心律失常的发生机理及诊断，以指导进一步治疗，如心脏电消融术、抗心律失常药物疗效的判定及调整。终止室上速发作及通过超速负荷试验诊断冠心病。
经食管导联心电图，能很好地显示P波，对区别房性与室性心动过速，极为有用。常用于评价窦房结的功能，对房室结双径传导及预激综合征等进行电生理研究，以及筛选治疗心律失常的最佳药物也有一定帮助，而且设备要求简单，操作方便，安全可靠，适合于普及应用。测得的各项心电参数与心内刺激法所得的参数相关性良好。对于房室传导功能的评价，以及对房室传导阻滞和旁路的定位，尚处于探索阶段。
临床应用范围
1.测定窦房结功能：要测定窦房结恢复时间、窦房传导时间、窦房结不应期。
2、测定全传导系统的不应期：主要测定窦房结、心房、房室结、希一蒲系及心室的不应期。
3、预激综合征中的应用：可用来测定副束的不应期，诊断隐性预激、多旁道预激，为进一步治疗选择合适的治疗方案。
4、阵发性室上性心动过速中的应用：可用于终止室上速，发现室上性心动过速的病变部位，有助于室上速的治疗和预后的估计，也有助于药物治疗效果的客观评价和治疗药物的筛选。
5、诊断某些特殊的生理现象。如隐匿性传导、超常传导、房室结双通道及裂隙现象。
6、作为临时起搏器，用于Ⅲ度房室传导阻滞和心跳骤停病人的抢救，也可作为心脏电复律术和外科危重病人手术时的保护措施。
急诊急救预案一、心肺脑复苏抢救预案
诊断要点：1．意识丧失。2．心音、大动脉搏动消失。3．呼吸断续，随后消失。4．瞳孔散大。
抢救措施：新指南A—B—C变成C—A--B
1、呼吸（1）畅通呼吸（A）：清除口腔异物。（2）建立人工气道：气管插管。（3）人工通气：①口对口（鼻）人工呼吸（B）；②简易呼吸器（呼吸皮囊）；③机械通气；④氧疗（充足氧供）。
2、心脏（1）心脏按压：①胸外心脏按压(C)；②无心电监护情况下可盲目电除颤；③必要时开胸心脏挤压。（2）药物：①建立静脉通道；②肾上腺素lmg静注，可加大剂量（1-4mg)重复。在静脉通道建立之前，可行气管内给药。（3）心电监护：室颤，有细颤时静注肾上腺素使之变为粗颤，用非同步除颤，能量可选择J、J、J，若不成功，首选利多卡因1.0-1.5mg/kg静注，每3～5min可重复，也可用溴苄胺5mg/kg、硫酸美l～2mg、普鲁卡因胺17mg／kg静注，然后再除颤。（4）心电停顿或心电机械分离时：①肾上腺素1--4mg静注；②阿托品1mg静注，可重复至3mg；③碳酸氢钠～ml静滴，心跳出现后依血气分析结果补碱；④对因治疗。
3、脑（1）冰帽降温或全身亚低温；（2）循环恢复后给予脱水药物；（3）地塞米松、醒脑静注射液、纳洛酮等药物；（4）尽早高压氧治疗。
二、心肺脑复苏
抢救程序：1、胸外按压2、开放气道，清理呼吸道分泌物。机械通气。3、人工呼吸，气管插管，呼吸气囊。4、电击除颤，药物除颤。5、抗心律失常药物，血管活性药物应用。6、纠正酸中毒，保护脑细胞，对症治疗。7、预防并发症。
三、休克抢救预案
诊断要点1、神志：烦躁不安，表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。2、皮肤：苍白、湿冷、口唇及肢端发绀。3、呼吸：浅快、微弱。4、脉搏：细速、口渴、尿量20ml／h，收缩压降至90mmHg以下，脉压差20mmHg。
抢救措施：
1．一般措施：平卧，少搬动，保持安静，保暖。
2．保持呼吸道通畅用鼻导管或面罩给氧。
3．特别护理尽早建立静脉通道，必要时深静脉置管，血流动力学监测。
4．升压药多巴胺20～80mg加入ml液体中静滴，必要时加用间羟胺(阿拉明)10～20mg。
5．扩容剂用右旋糖酐-40(低分子右旋糖酐)、羟乙基淀粉(代血浆)，输血。
6．病因治疗（1）感染性休克：使用大量广谱抗生素，改善微循环，用山莨菪碱(-2)针剂20～40mg加入ml液体中静滴。
（2）过敏性休克：停止接触过敏原，立即肾上腺素0.5～1.0mg肌肉注射或静注；地塞米松5～10mg静注；抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪(非那根)等。
（3)心源性休克：针对心脏疾病治疗，急性心肌梗死(AMI)较为多见，常用多巴酚丁胺，AMI24h内禁用洋地黄制剂。
（4)低血容量性休克：输血或用右旋糖酐-40(低分子右旋糖酐)静滴，必要时手术止血。
（5)神经源性休克：止痛，针对创伤原因治疗，必要时手术
7．纠正酸中毒5％碳酸氢钠～ml静滴。根据血气分析结果调整用量。
8．纠正低血压在以上治疗基础上，若血压仍不稳定，选用血管扩张剂，如酚妥拉明10～20mg，加入ml液体中静滴；硝普钠50～mg加入～ml液体中静滴；硝酸甘油10mg加入～ml液体中静滴，14滴／min；酚苄明(苯苄胺)0．2～1．0mg／kg加入ml液体中静滴。9．防治并发症防治肾功能衰竭、ARDS、MODS(MOF)等并发症。
四、感染性休克抢救预案
诊断要点:
1.常见于各种严重感染，如肺炎、胆道感染、急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。
2．寒战、高热或体温骤降。
3．脉细速、收缩压低于nmHg，四肢湿冷，皮肤花纹、面色苍白或发绀，尿量30ml／h或尿闭。
4.白细胞总数10×10９／L，中性0.85，可出现中毒颗粒
抢救措施:
1、抗生素应用原则是早期、联合、广谱、有效，针对致病菌选择抗生素
2、地塞米松10—20mg静滴。
3、维持有效血容量。
4、多巴胺40～mg、间羟胺（阿拉明）20mg加入10%葡萄糖液ml静滴。
5、纠正酸中毒，5％碳酸氢钠—ml静滴。
6、阿托品l一2mg静注。
7、针对病因治疗，对症治疗(降温)。
8、纳洛酮对常规综合治疗无效的难治性休克所引起的持久性低血压有显著疗效。
9、防治并发症。
五、心源性休克抢预案
诊断要点:1、有严重的心脏病史。2、收缩压80mmHg,脉压差20mmHg,原有高血压者收缩压较原水平下降30mmHg以上。3、表情淡漠，尿量30ml/h,末稍青紫。4、皮肤苍白，冷汗，心动过速。5、排除其他引起血压下降的因素，如心律失常、剧痛，血容量降低，药物影响和临终前状态等
抢救措施:1、急性心肌梗死、心律失常、心脏压塞等病因。2、绝对卧床休息，给氧、止痛（心肌梗死时给予哌替啶、吗啡等。3、血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明（多巴胺与酚妥拉明按4：1比例，可使血管舒张与收缩作用达到平衡）、硝酸盐联合用药。4、控制补液量，合并心力衰竭者慎用洋地黄类药物（毛花苷C0.2—0.4mg，稀释20ml静脉缓注）。5、保护心肌药物：能量合剂、极化液及果糖二磷钠。6、改善心肌供血。7、纠正酸中毒，维持水、电解质平衡。8、中医中药：丹参液、川芎液、升阳注射液等。
六、过敏性休克抢救预案
诊断要点:1、有过敏接触史，起病迅速。2、表现胸闷、喉头堵塞感，继而呼吸困难、发绀、濒死感，严重者咳出粉红色泡沫样痰。3、常有剧烈的肠绞痛、恶心、呕吐或腹泻。4、意识障碍、四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降。
抢救措施:1、立即停用或清除引起过敏反应的物质。2、0.1%肾上腺素0.5～1.0ml，肌注或静注。3、地塞米松10～20mg静脉推注。4、保持呼吸道通畅，必要时紧急气管插管。5、补充血容量：平衡盐水～0ml，静滴。6、血管活性药物：多巴胺、间羟胺，必要时用去甲肾上腺素1～4mg加入ml溶液中，静滴。7、搞组胺药物：异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）、阿司咪唑（息斯敏）、色甘酸钠或10%葡萄酸钙ml，静脉缓注。
七、低血容量性休克抢救预案
诊断要点:1、多见于较大血管损伤、肝脾破裂、严重创伤等原因。2、病人烦躁不安或表情淡漠，皮肤苍白、湿冷，尿量少。3、呼吸困难、心率快，脉弱、收缩期血压低90mmHg，或脉压差＜30mmHg。4、中心静脉压降低。5、红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容（血球压积）低于正常值。
抢救措施:1、急诊手术，或在抗休克同时积极准备手术。快速输血或血浆～0ml，亦可先予羟乙基淀粉（代血浆）～0ml。2、林格液0～0ml静滴。3、时间过长者在补足血容量、血压维持正常后，应给多巴胺、酚苄明等血管扩张药。4、无血源时，可用0.9%盐水0～0ml加氨甲苯酸（止血芳酸）0.2～0.6mg静滴。5、纠正酸中毒。6、应用激素，地塞米松20～40mg，或甲泼尼龙（甲基强的松龙）80～mg静注。7、吸氧。
八、呼吸性酸中毒抢救预案
诊断要点:1、原发性二氧化碳分压升高，时间＜3d为急性呼吸性酸中毒，＞3d为慢性呼吸性酸中毒。2、有呼吸道阻塞史：溺水、窒息、喉头水肿、气管异物、气胸、药物中毒等病史。3、有慢性胸肺疾患。4、临床表现：气促、发绀、烦躁不安、昏迷或呼吸困难，心慌等原发病症状存在。5、动脉血气特点：⑴急性：①PH明显下降；②二氧化碳分压急剧升高＞45mmHg；③碳酸氢根（HCO3-）为22～30mmol/L，如碳酸氢根＜22mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，HCO3-＞30mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。⑵慢性：代偿范围为预计的HCO3-=24+0.35×（实测的二氧化碳分压值-40）±5.58，代偿极限为42～45mmol/L。若实测的HCO3-在预计代偿范围内，诊断为慢性呼吸性酸中毒；小于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；大于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。6、电解质：血清钾（K+）升高或正常，钠（Na+）、氯（Cl-）大致正常。
抢救措施:1、保持呼吸道通畅，持续吸氧，必要时建立人工气道或机械通气。2、积极治疗原发病。如应用抗生素、解痉、祛痰等药物。3、呼吸抑制时可使用呼吸中枢兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。4、必要时可加糖皮质激素，原则为每次大剂量、疗程短。5、一般不静脉补碱性药物，当PH＜7.20时，可静脉补5%碳酸氢钠60～ml，然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。只要每日尿量在ml以上，可常规补钾（K+）3～6g。
九、呼吸性碱中毒抢救预案
诊断要点1、原发性二氧化碳分压（PaCO2）下降，时间＜3d为急性呼吸性碱中毒，＞3d为慢性呼吸性碱中毒。2、通气过度：高热、代谢性疾病，肺炎、哮喘、气胸等病史。3、临床表现：早期呼吸深快，严重者呼吸受抑制可减慢。血浆钙（CA2+）降低，神经兴奋性增高，表现为四肢、口唇麻木、抽搐。4、动脉血气特点：⑴PH＞7.45增高。⑵二氧化碳分压（PaCO2）原发性下降，＜35mmHg。⑶HCO3--代偿性下降，代偿范围为：急性呼吸性碱中毒预计HCO3-值=24—0.2×[40—实测的二氧化碳分压（PaCO2）值]±2.5，代偿极限18mmol/L；慢性呼吸性碱中毒预计HCO3-值=24-0.5×[40—实测的二氧化碳分压（PaCO2）值±2.5，代偿极限12～15mmol/L。若实测的HCO3-值在预计的代偿范围内，诊断为急性或慢性呼吸性碱中毒；小于该范围为急性或慢性呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒；大于该范围为急性或慢性呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。5、电解质：钾（K+）下降，钠（Na+）正常，氯（Cl-）正常或升高。
抢救措施1、无特殊处理，原则上以治疗原发病为主。2、增加呼吸道死腔；如纸袋罩口鼻等。3、必要时可吸入含5%二氧化碳（CO2）的氧气。4、有抽搐者可给予10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注。
十、昏迷抢救预案
问病史应注意1、询问昏迷发生的前后经过，有否进食、服用药品和其他物质，以及患者被发现时的环境情况，以确定有无电击伤、煤气中毒等。2、昏迷的发生是否突然或逐渐形成，有否伴随症状，如抽搐、呕吐、发热等。3、昏迷前有否特殊疾病，如传染病、糖尿病、肝硬化、慢性肾功能不全、心脏病、原发性高血压病等。
必要的体格检查1、皮肤皮肤湿冷并苍白者表示休克存在，如失血、单纯的发绀可能有化学中毒；皮肤高热而干可能为中暑；皮肤出血点是细菌感染或出血倾向的体征；皮肤黄疸为肝脏病；皮肤潮红为酒精中毒。2、气味尿毒症为氨味，糖尿病常有烂水果味，肝昏迷常伴有肝腥味，酒精中毒常带乙醇味，家药中毒常伴有刺鼻子的气味。3、呼吸与脉搏库氏呼吸提示酸中毒，呼吸深而慢是颅内高压或者吗啡中毒的表现。呼吸呈现叹息样，并带鼾声为脑血管意外的表现，心律失常或杂音常提示心脏病。4、头颅部检查头颅有否血肿、骨折、耳、鼻孔有否出血或溢液。一侧瞳孔散大常提示颞叶沟回脑疝形成。两侧瞳孔小提示吗啡中毒，两侧瞳孔小合并肢体瘫痪提示脑桥出血。双侧瞳孔散大，提示巴比妥类药物中毒，颈项强直提示颅内感染或出血，必要时做眼底检查。5、体温高体温提示有感染，过低体温提示酒精中毒、巴比妥类中毒或周围循环衰竭。6、实验室检查昏迷患者需导尿做尿常规化验、细菌培养及毒物分析。颅内病变做腰穿、CT等。必要时做细菌培养、血气、血糖、肝肾功能检查。
确诊前的处理：1、保持气道通畅，加强气道护理。2、严密观察神志、瞳孔及生命体征变化。3、循环、呼吸及内环境的维持。4、预防并发症，保护脏器功能。
十一、不稳定型心绞痛抢救预案
临床特点:1、疼痛发作性胸骨后或心前区疼痛，呈压榨样或闷痛，向左肩及臂内侧放射，持续1～2min至15min，常在3～5min内缓解。2、临床类型初发劳累型心绞痛，恶化劳累型心绞痛，自发型心绞痛，变异性心绞痛，中间综合症，梗死后心绞痛。
抢救措施:
1、发作时治疗：⑴异山梨酯（消心痛）10mg舌下含化或单硫酸异山梨酯（鲁南欣康）20mg舌下含化。⑵亚硝酸异戊酯0.2ml鼻吸入。⑶硝酸甘油5～10mg加入生理盐水ml，以50～μg/min维持，注意防止低血压。⑷必要时使用镇痛药。
2、缓解期治疗：⑴异山梨酯（消心痛）10mg3/d或单硫酸异山梨酯（鲁南欣康）20mg3/d或硝酸甘油5～10mg加入生理盐水～ml静滴。⑵钙拮抗剂：销苯地平（心痛定）10～20mg3/d或恬尔心10～20mg3/d或地尔硫卓（合心爽）片30mg3/d或维拉帕米（异搏定）30mg3/d。⑶β受体阻滞剂：可选用美托洛尔（倍他乐克），胺酰心安，普萘洛尔（心得安）、维拉帕米等。心室率不宜＜50min，注意副作用。⑷小剂量溶栓：可使用尿激酶、链激酶抗凝治疗。⑸腺苷或前列腺素E：蝶脉灵20～30ml加入ml液体静滴，1/d或前列腺素E15mg加ml液体静滴，1/d。⑹抗凝剂：抗血小板聚集，肝素25～50mg/d，静滴3～5d，或肝素50mg，皮下注射，1/d，共7～10d，肠溶阿司匹林75～mg，每晚1次。⑺氧疗法：高压氧，体外反搏等治疗。⑻手术及介入治疗：主动脉—冠状动脉旁路移植术（CABG），经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）、激光冠状动脉成形术，冠状动脉斑块旋磨或旋切术，冠状动脉内支架置入术。
十二、急性心肌梗死抢救预案
诊断要点：1、疼痛的部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长。休息或含服硝酸酸甘油片无效。2、全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，一般在疼痛发作24～28h出现。3、各种心律失常均可发生，以室性心律失常最多。4、可出现休克和心力衰竭。5、心电图病变部位对应导联出现病理性Q波，S—T段弓背向上抬高。6、心肌酶谱变化，肌酸磷酸激酶（CPK）6h内升高，48～72h恢复正常；谷草转氨酶（GOT）6～12h后升高，24～48h达高峰，3～6d降至正常；孚酸脱氢酶（LDH）8～10h升高2～3d达高峰，持续1～2周恢复正常。冠状动脉造影显示有血管狭窄或阻塞。
抢救措施：1、一般治疗现场抢救，卧床休息，持续吸氧，心电监护，半流质饮食，通畅在便。2、银除疼痛①哌替啶（度冷丁）50～mg肌内注射（肌注），或吗啡5～10mg皮下注射，心动过缓时加阿托品0.5～1.0mg肌内注射（肌注）；②罂粟碱30～60mg肌注，静点或或口服；③硝酸甘油0.5mg或异山梨酯（消心痛）10mg舌下含服，也可用硝酸甘油5～10mg加～ml液体静滴。3、再灌注心肌①静脉溶栓：尿激酶万～万U1/2h滴完，或用链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂；②冠状动脉内溶栓：先做选择冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油μg，尿激酶3万U，继而～U/min，如血管再通，减半给药维持0.5～1h,总量40万U左右，或用链激酶；③未通的血管可用PTCA。4、抗凝治疗①肝溶0U静滴，1/6h，共用2d，保持凝血时间在正常值的2倍；②肠溶阿司匹林㎎/d或口服华法林（华法令）。5、消除心律失常①利多卡因～肌注，发病后即用，预防室性心律失常；②频发室早、室速：利多卡因50～㎎加入液体20ml静注2～4mg/min维持；③室颤，非同步电除颤；④缓慢心律失常可用阿托品1.0mg肌注、静注或静滴；⑤二度Ⅱ型和三度房室传导阻滞应安装起搏器，二度Ⅰ型房室传导阻滞可用地塞米松与阿托品；⑥室上速可选β-受体阻滞剂，维拉帕米（异搏定）或胺碘酮，无效时用电除颤。6、控制休克与心力衰竭见本篇有关抢救预案或抢救措施。7、防止梗死面扩大，缩小缺血范围①改良极化液（GIKM液），10%葡萄糖液ml加入10%氯化钾10～15ml，加胰岛素8U及25%硫酸镁5～10ml静点；②改善微循环；③促进心肌代谢。④体外反搏。
十三、心律失常抢救预案
室性期前收缩：1、偶发。无器质性心脏病者，无需特殊处理，必要时给予镇静或β-受体阴滞剂。2、频发。有器质性心脏病者（包括有缺血改变的PONT），可选用：利多卡因、胺碘酮、苯妥英纳、普鲁卡因胺（普鲁卡因酰胺），异丙吡胺、美西律（慢心律）等药物。具体方法同室心动过速。3、洋地黄中毒者可用苯妥英钠及氯化钾。4、Q—T间期延长时出现的室性期前收缩（室早）选用利多卡因效果好。
室上性心动过速（室上速）：1、刺激迷走神经(1)机械刺激：①深吸气后屏住气，用力仿呼气运动；②刺激咽喉引起恶心、呕吐；③按压颈动脉窦(右侧)；④压眼球(先右后左)。注意心率并记录心电图；(2)药物抬疗：新斯的明0.5～1.0mg皮下或肌注，患心脏病及支气管哮喘者慎用。2、升压药甲氧明（甲氧胺）10～20mg肌注或静注；去氧肾上腺素（新福林）0.5～1.0mg缓慢静注，心脏病及高血压病患教师不宜使用。3、毛花苷C（西地兰）0.4mg加20ml液体中缓慢静注，心功能衰竭者首选。4、普罗帕酮（心律平）70mg加入20ml液体中缓注，或维拉帕米（异搏定）5mg加入20ml液体缓注（5min以上），注意心律弯化。心力衰竭与病态窦房结综合征（病窦）者禁用。5、β-受体阻滞剂：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）口服，心力衰竭与哮喘者禁用。6、苯妥英钠和钾盐对洋地黄中毒引起的室上性心动过速有效。7、同步直流电复律。在药物治疗无效时，考虑同步直流电转复。8、食管调搏。
室性心动过速：1、利多卡因50～mg静注，5～10min重复，有效后以1～4mg/min速度继续静滴。2、普鲁卡因胺（普鲁卡因酰胺），mg直接静脉缓注，5～10min重复一次，总量不超过0～1mg，当血压下降或心电图QRS波群增宽时立即停注。3、苯妥英钠mg加入20～40ml液体中静脉缓注，10～20min可重复一次。尤其适用于洋地黄中毒者，同时还应补钾。4、其他。丙吡胺（双异丙吡胺）mg静注，美西律（慢心律）～mg静注，普罗帕酮（心律平）70～mg静注，胺碘酮5～10mg/kg体重静注，溴苄胺mg静注。5、同步直流电转复。病情危急时或上述药物无效时立即选用。
心房纤颤：1、针对病因治疗，若心室率＜min，时间超过半年者可不予以转复心律，但应服抗凝剂防止栓塞，如华法林（华法令）或阿司匹林。2、控制心室率。⑴毛花甘C（西地兰）0.2～0.4mg加入20ml液体中静注，心功能不全时首选。⑵钙拮抗剂，地尔硫（硫氮酮）20mg静注，2min内注完，以后5～15mg/h静滴，心率＜min改口服，～mg/24h。也可选用维拉帕米（异搏定）5～10mg加入20ml液体中缓慢静注或口服，注意防止低血压。⑶β-受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（美多洛尔）、氨酰心安等。3、转复心律⑴同步直流电转复：用～J。⑵药物转复：①奎尼丁首次0.1g，2h后无过敏反应，可每2h服0.2g,共5次,有效后改为维持量。②胺碘酮0.2g，6～8h，转复后0.2g/d维持。③其他，普鲁卡因胺（普鲁卡因酰胺）0.5～0.75g4/d；普罗帕酮（心律平）～mg，1/6h；索他洛尔mg/d；异丁替立1mg静滴，转复后口服普罗帕酮（心律平）、索他洛尔或胺碘酮。4、防止复发。可迁用普罗帕酮（心律平）、索他洛尔、胺碘酮及β-受体阻滞剂。5、抗凝治疗。肝素钠50～mg/d，华法林（华法令）2.5～5mg/d或阿司匹林～mg/d。房室传导阻滞一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，无症状一般无需治疗。二度Ⅱ型及完全性房室传导阻滞必然影响血流动力学，治疗原则：提高心率，促进传导。1、异丙肾上腺素5～10mg1/4d舌下含服，发生阿一斯综合症者用0.5mg加入ml液体内静滴，使心率维持在60～70/min。2、阿托品0.3mg1/4h，必要时0.5～1.0mg肌注或静注，1/4～6h。青光眼、前列腺肥大者忌用。3、碱性药。5%碳酸氢钠ml静滴。4、肾上腺皮质激素、地塞米松10mg静注或肌注。5、人工心脏起搏（临时、永久）。
十四、急性左侧心力衰竭抢救预案
诊断要点：1、大多数病人有心血管病史。2、严重者呼吸困难，端坐呼吸、焦虑不安、频繁咳嗽、咳大量粉红色样泡沫痰液。3、两肺布满湿性啰音及哮鸣音，血压可下降，甚至休克。4、X线胸片示肺淤血改变。
抢救措施：1、原则减轻心脏负荷，增中心肌收缩力，减少水钠潴留。减少静脉回流量，取坐位或半卧位，两腿下垂。2、吸氧面罩给氧，4～6L/min，氧气流经20%～50%乙醇1%二甲基硅油，去除肺内泡沫。3、镇静吗啡5～10mg或哌替啶（度冷丁）50～mg肌注，严重发绀、COPD及老年慎用。4、利尿呋塞米（速尿）20～40mg静注，注意防止低血压及电解质紊乱。5、扩血管①硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化，也可用硝酸甘油静滴。②酚妥拉明10mg加入5％葡萄糖液ml静滴，由0.1mg／min渐增至1.0mg／min。硝普钠10mg加入5％葡萄糖液ml静淌。从15—20μg/min渐增，直到症状缓解或收缩压降至mmHg后逐渐减量停用。③氨茶碱0.5g加入ml的液体中静滴。6、加强心功能一周内未用过地高辛者可用毛花苷C(西地兰)0.4mg加液体20m1缓慢静注。若一周内用过地高辛应小剂量毛花苷C(西地兰)开始。低血钾、急性心梗24h内、预激综合征、肥厚梗阻型心肌病患者勿用。7．必要时地塞米松10mg静注或静滴。8,积极治疗原发病，应用抗生素预防肺部感染注：1mmHg=0.kPa
十五、上消化道出血抢救预案
诊断要点1、有呕血、黑便、大便潜血阳性的临床表现。2、常见病因为：溃疡病、急性胃黏膜病变、胃癌、肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂。3、行内镜、X线胃肠钡餐造影、血管造影等检查。
抢救措施：1、一般治疗卧床休息；观察神志和肢体皮肤是否湿冷或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉通路并测定中心静脉压，保持病人呼吸道畅通，避免呕血时窒息。大量出血者应禁食。2、补充血容量当血红蛋白(Hb)60g／L，收缩压90mmHg时，应立即输入足够量的全血。肝硬化患者应输入新鲜血。3、胃内降温胃管以10～14℃冷水反复灌洗胃腔而使胃降温。4、口服止血齐去甲肾上腺素8mg＋冷生理盐水ml。5、抑制胃酸分泌和保护胃黏膜的药物治疗。6、内镜直视下止血。7、静脉曲张破裂者予三腔双囊管压迫止血8、降低门静脉压力的药物治疗。使用血管加压素及共衍生物。9．手术治疗。
十六、肝性脑病抢救预案
诊断要点：1．严重肝病和（或）广泛门体侧支循环。2．意识障碍、昏睡或昏迷。3．肝性脑病的诱因。4．明显肝功能损害或血氨增高。5．扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
抢救措施：1．消除诱因。2．开始数日内禁食蛋白质。每日供给热能~kJ(1~0ka1)。3．灌肠或导泻。4．抑制细菌生长。5．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。降氨药物：谷氨酸钾，谷氨酸钠、精氨酸、苯甲酸钠，支链氨基酸，Y-氨酪酸/维生素B2复合受体拮抗药。6．其他对症治疗。（1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调。（2）保持脑细胞功能，用冰帽降低颅内温度。（3）保持呼吸道畅通。（4）防治脑水肿。（5）防治出血与休克。（6）腹膜或血液透视。
十七、糖尿病酮症酸中毒抢救预案
诊断要点：1．糖尿病的病史和临床表现。2．血糖中度升高，血渗透压不高。3．尿酮阳性或者强阳性。4．酸中毒：较重的酮症酸中毒往往伴有代偿性或失代偿性酸中毒，而且可以排除其他原因引起的酸中毒。
抢救措施：1．控制血糖按每千克体重（标准体重）每小时0.1U的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素（普通胰岛素），使用血糖以75~mg/h的速度下降。血糖降至0mg/L可按比例给予等渗糖水。2．补液前4h应补足失水量的1/3~1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。3．纠正电解质紊乱钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；血钾高或无尿者应暂缓补钾，根据尿量及血钾结果调整。4．纠正酸中毒重度酸中毒时（PH7.20给予5%碳酸氢钠~m1（2~4m1/Kg体重），输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路。
十八、糖尿病高渗性昏迷抢救预案
诊断要点：1．血糖≥33.3mmo1/L，持续24h以上。2．血浆有效渗透压≥mosm/L，血钠≥mmo1/L。3．血清HCO3-≥15mmo1/L或动脉血气检查示Ph≥7.30。
抢救措施：1．补液在HNDC的治疗过程中，补液总量略高于失液总量的估计值。补液种类包括生理盐水，低渗盐水或低渗葡萄糖液，右旋糖酐，全血或血浆，5%葡萄糖液及葡萄糖盐水。补液方法是在治疗的前2h输生理盐水0m1，以后的6h内，则可每2h输入0m1，直至体液补足。治疗的8-24h内，则可每2h输液m1。补液的种类，应根据病人的情况而定。2．胰岛素HNDC患者对胰岛素一般比酮症酸中毒患者敏感，在治疗过程中所需胰岛素的剂量也比酮症酸中毒患者小。常用剂量为静脉滴注4-6U/h，使尿糖保持在+—++，血糖下降速度以每小时3.3-5.6mmo1/L为宜。3．纠正电解质紊乱HNDC患者的钠丢失可通过补充含氯化钠的液体而得到纠正，故其纠正电解质紊乱的主要任务为补钾，24h内补钾4-6g。当尿量5mmo1/L时，可暂缓补钾。4．纠正酸中毒如酸中毒不严重，一般经足量补液及胰岛素治疗后可纠正。当HCO3恢复到10-14mmo1/L以上时，则停止补碱。高渗碳酸氢钠液不宜用于HNDC患者。乳酸钠可加重乳酸性酸中毒，也不宜用于HNDC的治疗。5．去除诱因如疑有感染，应根据不同的病原菌，采用足量适用的抗生素。6．处理并发症。
十九、低血糖症的抢救预案
诊断要点：1．交感神经兴奋的表现（此组症状在血糖下降较快，肾上腺分泌较多时更为明显，是一种低血糖引起的代偿反应），包括大汗、四肢颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、心悸、四肢发冷、面色苍白等。2．中枢神经受抑制的表现（此组症状在血糖下降较慢者中更常见），包括①大脑皮质仰制，表现为意识朦胧、头痛头晕、健忘、嗜睡，有时出现精神失常等。②皮质下中枢抑制，表现为神志不清、心动过速、瞳孔散大、锥体束征阳性等。③延脑受抑制，表现为深度昏迷，去大脑强直，各种反射消失等。3．空腹或发作时血糖＜2.8mmo1/L。4．血浆胰岛素Uu/m1/血浆糖比值＞0.3；胰岛素释放指数＞50。
抢救措施：最重要的原则是防重于治。在确诊为低血糖之前，必须及时进行详细的检查，用准确可靠的血糖测定方法确定低血糖应避免进食精细糖类，如糖果、注甜饼、蛋糕、可乐。治疗时需进一步明确患者是否具有其他需要治疗的严重疾病。1．葡萄糖是最快速有效的急症处理和首选制剂。50%葡萄糖液40~mm1重复静脉注射，清醒后继续静滴10%葡萄糖液，使血糖维持在较高水平，并密切观察数小时甚至1天。2．胰升糖素0.5~1.0mg静脉注射。3．糖皮质激素如果患者血糖已维持在11.1mmo1/L的水平一段时间但神志不清，则可静脉注射氢化可的松mg/4h，共静注12h。4．20%甘露醇经上述处理应仍不佳或昏迷状态持续时间较长者静注2h。5．饮食调理低血糖患者应少食多餐，多进低糖、高蛋白、高脂饮食，减少对胰岛素分泌的刺激作用；若清晨低血糖，夜间加餐。
抢救程序：1、有交感神经兴奋的表现和（或）中枢神经受抑制的表现；空腹或发作时血糖＞2.8mmo1/L；血胰岛素/血糖比值＞0.3；胰岛素释放指数＞50。排除其他疾患，确诊为低血糖症。2．50%葡萄糖溶液40~m1重复静脉注射，清醒后继续静滴10%葡萄糖液，使血糖维持在较高水平，如11.1mmo1/L，并密切观察数小时甚至1天。胰升糖素0.5~1.0mg静脉注射。3、如果患者血糖已维持在11.1mmo/L的水平一段时间仍神志不清，则可静脉注射氢化可的松mmg/4h，共12h。4、经上述处理反应仍不佳者或昏迷状态持续时间较长者，可能并发脑水肿，用20%甘露醇治疗。5、低血糖患者应少量多餐，多进低糖、高蛋白、高脂饮食，减少对胰岛素分泌的刺激作用；若清晨低血糖，夜间加餐。
二十、胃、十二指肠溃疡穿孔
抢救程序：1、支持疗法胃肠减压和止酸剂应用。输液、纠正水、电解质和酸碱平衡。广谱抗生素应用。抗休克治疗。2、手术治疗适应症：穿孔后原则上均需要手术治疗，特别是发生在饱餐后、腹膜炎征象严重而无局限趋势者。
方法：①胃次全切除术：适用于一般情况好，穿孔时间不超过12h，组织水肿不严重，腹腔渗液检查提示为化学性腹膜炎者。②穿孔修补术：凡病人情况差，或伴休克，穿孔时间超过12h，组织水肿严重，腹腔渗液已呈脓性，仅做穿孔修补并放置引流管。
心律失常紧急处理相关问答心内空间
心律失常紧急处理相关问答作者：心律失常紧急处理专家写作组文章来源：中华内科杂志,,54(05)
技术篇一、食管调搏1食管调搏可用于哪些急性心律失常？(1)鉴别诊断：在窄QRS波心动过速中，可通过分析食管心电图P波与QRS波的关系鉴别室上性心动过速和心房扑动。对宽QRS心动过速，通过有无室房分离鉴别室性心动过速与室上性心动过速。
(2)终止阵发性室上性心动过速：食管调搏的主要治疗适应证。某些Ⅰ型心房扑动也可试用本法终止。
(3)临时起搏：仅适用于窦房结功能障碍者。作为不能或不适用经静脉临时起搏的临时过渡性治疗。
2如何正确插入食管电极并判断位置？首先向患者解释检查过程与感觉，检查设备是否良好，工作是否正常。患者平卧或坐位。液态石蜡浸润电极导管，将顶端约1.5cm段部分预扭成约°的弯曲段，从鼻孔或口腔缓慢将电极插入。当导管尖端抵达会厌(约在进入到预定深度一半)时，令患者做吞咽动作(可预先口中含水)，同时顺势推送导管通过会厌。心动过速发作时，有时难以根据食管心电图定位，可根据插入深度定位。成人一般插入30～40cm，根据身高调整。食管心电图看到明确的心房波(最大振幅正负双向心房波)时，应是正确位置。
3食管导联心电图如何记录？将食管电极的末端与心电图的一个胸前导联相连，记录食管心电图，最好同步记录V1、食管和V3心电图，便于食管导联心电图与体表心电图比较。也可与除颤器或其他心电图示波仪器相连。如果是多导电极，可选择心房波最清楚的导联记录。
4如何用食管刺激法终止室上性心动过速？确定电极位置后，首先设定刺激电压，从15～20V开始。若不能夺获心房(在心动过速发作时难以判断)，逐渐增加电压，一般不超过35V。刺激方法：从高于心动过速频率30次/min的频率开始刺激，每刺激8～10次后停止，观察效果。如无效，可以10次/min的步距增加刺激频率。最高不超过次/min。如效果不好，提高电压，适当延长刺激时间。用食管调搏终止心律失常需全程心电图监测。室上性心动过速一般随着有效刺激停止而终止。
5如何用食管电极起搏？首先明确适应证，仅适用于窦房结功能障碍引起的心动过缓。不适用于房室传导阻滞。将起搏频率置于所需频率，从20～25V电压开始刺激，观察心电图，确认刺激是否夺获心房。如效果不好，可在刺激同时增加电压至稳定夺获心房。食管起搏常引起患者的明显不适感，时间不宜过长，仅可作为经静脉起搏前的过渡。
6食管电刺激可出现什么副作用？主要副作用是插入电极的不适(恶心)和电刺激时的烧灼感。有些患者无法耐受。误插气管可引起呛咳。若插入过深，可能起搏心室。
7如何配合药物和食管调搏终止顽固性室上性心动过速？若使用足量药物仍不能终止发作，可在药物的基础上行食管调搏。此时由于药物的作用，室上性心动过速的频率有所减慢，可增加调搏成功机会。
有些房室反复性心动过速，调搏终止后第一个搏动是交界区逸搏，它可经旁路逆传而立即再次诱发室上性心动过速。此时需要给予药物(如维拉帕米、普罗帕酮等)，若药物使用足量仍未转复，可再次调搏。如仍发生交界区逸搏诱发室上性心动过速，可试行在终止后立刻给予较快频率的食管心房起搏，逐渐减慢起搏频率至出现窦性心律。
二、临时起搏1临时起搏可用于哪些急性心律失常？临时起搏可用于血液动力学障碍的缓慢性心律失常，长间歇依赖的尖端扭转型室性心动过速。也可用于终止某些持续性单形性室性心动过速。
2经皮临时起搏需注意什么？需使用具有经皮临时起搏功能的除颤器。将两个特制电极片粘贴于心尖部和右胸上部，也可粘贴于前后胸部。连接具有起搏功能的除颤器。调节起搏电压和频率。一般需数十伏电压才可起搏成功。此法操作简单，但患者有疼痛不适，难以耐受。起搏不能完全夺获心室。只作为紧急情况或等待经静脉起搏的过渡措施。
3经静脉临时起搏需注意什么？伴有血液动力学障碍的缓慢性心律失常，病因或诱因短时难以去除时，应尽快经静脉起搏。这种方法起搏可靠，患者痛苦小，可在床边或X线指导下操作。采用经皮穿刺经颈静脉、锁骨下静脉或股静脉置入临时起搏电极，将电极尖端置于右室心尖部，尾端与临时起搏器相连。选择适当起搏频率和电压(电流)起搏。
颈静脉或锁骨下静脉途径比较利于固定，但穿刺技术要求较高。股静脉途径操作简单，但不利于长期保留，易出现下肢并发症。经静脉临时起搏电极可保留数日，甚至更长时间。但时间过长可出现感染、血栓等并发症。应酌情抗感染及抗凝治疗。
4经静脉起搏后需哪些检查确保起搏效果？植入临时起搏电极后，首先要有可接受的起搏阈值，最好小于1mA；要有可接受的感知阈值，最好小于1mV，但稍增高也可接受；其次要保证电极位置稳定，不易脱位；植入后应摄床旁X线胸片，为电极位置留下初始记录；做一份起搏心律的12导联心电图；在监测仪中设置起搏监测功能，密切监测患者的心电图。
5心肺复苏时若有无灌注节律，可否使用起搏治疗？无灌注节律是患者的终末期表现。在没有解决组织灌注的情况下，起搏无法发挥作用，即使起搏，也是电机械分离。起搏只适用于传导系统病变造成的心动过缓，心率虽慢但有脉搏，否则不应使用起搏治疗。
6如何处理起搏或感知不良？(1)阈值增高造成起搏不良：此时若无电极脱位，可提高起搏电压，若能够夺获心室，可继续观察。若仍不能满意起搏，需重新调整电极位置。
(2)电极脱位造成起搏不良：比较X线胸片中电极位置。一般需重新调整电极位置。
(3)电极穿孔：往往有起搏不良或阈值增高，12导联心电图会发现起搏QRS与植入时有较大变化，主要是Ⅰ，aVL导联可能变为负向波。此时应与心血管科包括外科医生一起，判断是否可重新调整电极位置。
(4)感知不良：可以是感知阈值设置过高，也可以是电极脱位等造成。可实行降低感知阈值。如感知仍不理想，患者为起搏依赖，可观察。若患者有较多自身心律，应调整电极位置。
三、电复律术1同步和非同步电复律各适用于哪些急性心律失常？非同步电复律适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速(如QRS波极端宽大畸形、多形室性心动过速等)。同步电复律适用于心房颤动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速，尤其适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效者。
2如何进行非同步电复律？(1)患者仰卧。
(2)将除颤电极板涂以专用导电糊，导电糊应均匀分布于电极板上。
(3)选择非同步方式(一般为开机后的默认状态)。
(4)选择最大电量，即单相波除颤J，双相波J。
(5)电极板位置安放："STERNUM"电极板上缘放于胸骨右侧第2肋间，"APEX"电极板上缘置于左腋中线第4肋间。电极板与皮肤紧密接触。
(6)充电，关闭氧气。
(7)环顾患者4周，确定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。
(8)对电极板施加一定压力(3～5kg)。
(9)再次观察心电示波，确认有电复律指征。双手拇指同时按压放电按钮。
(10)放电后，移开电极板。继续心肺复苏。以后根据循环恢复情况决定是否需再次电复律。
(11)非同步电复律需持续心电监护。
3如何进行同步电复律？(1)患者仰卧。
(2)吸氧。
(3)持续心电监护。
(4)建立静脉通道。
(5)做好气管插管等复苏抢救准备。
(6)将复律方式调为同步。观察心电图示波，检查除颤器同步性能。
(7)经静脉缓慢注入镇静剂(如安定、咪唑安定等)，直至神志朦胧状态，停止用药。
(8)将电极板涂以导电糊，并分别放置于患者右锁骨中线第2肋下方及左腋中线第4肋间，电极板与皮肤紧密接触。
(9)根据不同心律失常选择复律电量并充电。关闭氧气。
(10)充电完毕，周围人员离开床边。持续按住放电按钮，直至放电。
(11)观察并记录心电图。如无效，重复电转复(最多3次)。再次复律增加电量，最大能量双相波J，单相波J。
(12)转复过程中与转复成功后，须严密监测心律/心率、呼吸、血压、神志变化。
4多形性室性心动过速可以使用同步电复律吗？多形性室性心动过速由于QRS异常宽大畸形，有时同步困难，此时患者血液动力学状态常不稳定，检测同步功能可能耗费一定时间，会延误心律失常转复。因此，如同步困难，可非同步电复律。首次电击后出现更严重心律失常(如心室颤动)，立即再次给予最大电量非同步除颤。
药物篇1何种情况下使用利多卡因？利多卡因曾经为室性心律失常的首选药物。其后发现终止室性心动过速的疗效不好，在急性心肌梗死期间使用有可能增加死亡率，临床使用明显减少。目前在与缺血有关的室性心律失常中，若不能使用胺碘酮或胺碘酮无效，可用利多卡因。在心室颤动和无脉搏室性心动过速中，为改善电复律效果，利多卡因可作为胺碘酮不适用时的次选药物。在室性心律失常风暴中，利多卡因可与胺碘酮联合应用。有报道称利多卡因在尖端扭转型室性心动过速中有效，但在临床实践中不作为治疗的首要手段。
2使用普罗帕酮应注意什么？普罗帕酮具有较强的广谱抗心律失常作用，对多种室性或室上性心律失常有效。但该药有明显负性变力和负性传导作用，大剂量或用于有器质性心脏病患者可发生严重的心脏抑制，表现为严重的传导异常和/或低血压，在心房扑动的患者，可能因减慢F波的频率而发生1∶1房室传导，使室率突然加快。在无器质性心脏病的患者中，使用大剂量(静脉超过mg)也会出现抑制的副作用。现在普罗帕酮仅适用于没有或轻度器质性心脏病的患者，不可用于有心肌缺血或心功能不全者。应用的剂量不可过大。
3有甲状腺功能异常，慢性肺部疾患的患者发生恶性心律失常，可否用静脉胺碘酮？甲状腺功能异常或慢性肺部疾病患者长期使用口服胺碘酮需十分谨慎，但若发生急性恶性心律失常，可短期使用静脉胺碘酮。此时应首先解决危及患者生命的情况。急性心律失常控制后如何长期治疗，根据患者具体情况确定。
4肾功能不全的患者使用胺碘酮要减量吗？胺碘酮是经肝脏代谢的药物，肾功能不全对其药代动力学影响不大，可继续使用，一般不需调整剂量。
5用胺碘酮后出现明显心动过缓如何处理？胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，对窦房结有一定抑制作用。用药后，特别是口服一定累积量后，会出现窦性心动过缓。这种心动过缓如无症状，未产生血液动力学异常，可观察，不必单纯因为心动过缓减量或停药，否则会造成快速心律失常复发。如出现明显症状性心动过缓，需权衡利弊后进行剂量及治疗的调整。
6用胺碘酮后QT间期延长是否要减量或停药？长期口服胺碘酮后会出现QT间期的延长，可伴有T波低平、切迹、ST改变等现象。如无其他引起QT间期延长的因素，单纯胺碘酮所致尖端扭转型室性心动过速的可能性较小，一般不必减量或停药，否则有可能使心律失常复发。但若伴随其他延长QT间期的因素，需特别注意。如伴有低血钾、明显心动过缓时，可能造成尖端扭转型室性心动过速，必须积极相关危险因素，必要时调整胺碘酮剂量。
心律失常紧急处理专家共识解读心律失常的急性发作期处理时效性极强，不能仅仅着眼于心律失常本身，还要 妊娠合并心血管疾病是孕产妇死亡的主要病因之一。西方发达国家妊娠合并心血管疾病目前发病率0.2-4%，而在我国孕、产妇死因中高居第2位，我国发病率约为1%。随着心血管疾病危险因素如糖尿病、高血压、肥胖等疾病的发病率增加，加上国家的二胎政策，高龄孕产妇更是使得妊娠合并心血管疾病的发生率有上升趋势。6-8%妊娠妇女合并高血压；西方国家中妊娠合并先心病和风心病也较常见；而妊娠合并心肌病或围产期心肌病可导致严重心力衰竭或心律失常，常常危及孕产妇及胎儿生命安全。
妊娠期间，孕妇体内产生一系列生理变化，同时胎儿的生长发育，都增加了心血管系统的负担，造成心功能减退而发生心力衰竭和心律失常。因此，妥善处理合并心脏病的孕产妇是心脏科和妇产科乃至麻醉科医师共同 妊娠期血流动力学会发生改变。受孕后由于雌激素、孕酮和醛固酮等分泌增加，引起水、钠潴留，孕妇体内血容量随妊娠月份而增加，孕24周，血浆容积已增加40%，32～34周达到高峰。心排血量增高伴有动静脉阻力减低是妊娠期主要血流动力学变化。心率加快，到32w心率上升到顶峰，产后2-5天复原。孕期心脏负荷过重致心脏可有轻度肥大，妊娠期间心脏可发展扩大30%左右。
妊娠期凝血功能发生改变。妊娠诱发凝血因子、纤维蛋白原增加，促进血小板粘附，减少纤维蛋白溶解，导致高凝状态；随着子宫增大，静脉回流阻力上升，更增加血栓栓塞风险。
分娩期血流动力学发生改变。分娩中的宫缩、阵发性疼痛、紧张都会引起耗氧增加三倍。宫缩中收缩压和舒张压明显升高，使心输出量增加可达50％。胎儿和胎盘相继娩出后，腹压骤降，腔静脉受压解除，子宫窦内大量血液突然进入体循环，使心脏前负荷骤然增加，心率加速，合并有心脏病的产妇此时最容易发生心力衰竭。
二、妊娠心血管事件风险评估对于合并心血管病的妊娠妇女，病史（特别是家族史）的询问和体检十分重要，对家族中患有马凡综合征，肥厚型心肌病或离子通道病如长QT综合征的患者应予以基因筛查。对于妊娠风险很高的患者，在孕３个月内终止妊娠是最安全的。常规心电图和经胸心脏超声是最为安全有效的检查手段。MRI可作为心脏超声的有效补充，但钆对比剂由于能透过血胎屏障而不推荐使用。Ｘ线检查特别是CT和心导管检查，考虑到对胎儿发育的影响，仅在十分必要时（且最好在孕４个月之后）才可考虑，而且只能在具备严密的胎儿放射线防护的条件下进行。对患心血管疾病的产妇，在具备多学科诊疗条件的中心，经阴道分娩在多数情况下仍优于剖宫产。
患有心脏疾病或者具有心血管疾病潜在风险的妇女，在决定妊娠之前，建议进行风险评估，目前广泛并推荐使用世界卫生组织(WHO)妊娠风险分级的方法。该分级将危险程度从低到高危共分为4级，WHOI级为低危患者，未发现孕妇死亡率的增加；WHOIV级为极高危患者，孕妇死亡率极度升高，禁止妊娠，若怀孕，需讨论终止妊娠，若继续妊娠需强化护理。具体见表1。
表1世界卫生组织(WHO)妊娠风险分级
根据指南，对已知或怀疑先心病或获得性心血管病和主动脉病的女性在怀孕前都应做风险评估和劝告(Ⅰ、C);对任何年龄的患心血管疾病的女性怀孕分娩应进行危险评估(Ⅰ、C);高危病例必须在多专科中心做综合性治疗(Ⅰ、C);先心病、先天性心律失常、心肌病、主动脉疾病和心血管病伴遗传性畸形的女性必须进行遗传咨询(Ⅰ、C);每一个有不可解释或新发心血管症状和体征的女性都应做超声心动图检查(Ⅰ、C)。
三、妊娠与心血管疾病1、妊娠与先天性心脏病和肺动脉高压
大部分患有先天性心脏病的女性可以耐受妊娠，妊娠的心血管事件风险取决于心脏瓣膜、心功能分级和血液分流情况。妊娠期间纽约心功能(NYHA)分级在Ⅲ～Ⅳ级，或者重度心室功能下降的患者具有较高的风险。动脉导管未闭、房间隔缺损等左至右分流的先天性心脏病伴肺动脉高压者妊娠常发生右心衰竭和导致右向左分流而出现紫绀；法洛四联征和艾森曼格综合征等紫绀型先天性心脏病者（右向左分流型）妊娠后，由于右室压力负荷过重，多发生右心衰竭，病死率高达50％。肺动脉高压合并妊娠死亡率高达17-33%，妊娠期后3月及产后第一个月是死亡高危期，常见于肺栓塞或顽固性右心衰。
因而，治疗策略建议：肺动脉高压的女性建议避免妊娠；重度的肺动脉瓣狭窄（跨瓣压差64mmHg）的妇女，应该在妊娠前进行干预治疗，通常使用球囊扩张术(IB)；严重肺动脉瓣返流导致的右心室扩张，并且出现临床症状的女性，妊娠前应该进行肺动脉瓣置换术，建议使用生物瓣(IC)；若继续妊娠，应在有条件治疗肺动脉高压的中心进行随访管理，若妊娠前已给予药物治疗则继续，但告知可能的致畸作用，并适当考虑给予抗凝治疗预防栓塞。
2、妊娠合并心脏瓣膜疾病
无论先天性还是获得性瓣膜性心脏病均是导致母胎致死的重要原因，在妊娠期间，瓣膜狭窄比关闭不全更严重，而左心瓣膜病变引起并发症的发生率要高于右心瓣膜病变，而并发房颤或换瓣后易导致血栓形成。指南建议，更换心脏瓣膜的患者妊娠12～36周推荐口服抗凝药物治疗。妊娠期间调医院内进行。从妊娠的第36周起，停止口服抗凝治疗并根据剂量调整为普通肝素（活化部分凝血酶时间APTT正常值2倍）或低分子肝素（目标剂量：给药4～6h后抗Xa因子水平为0.8～1.2u/ml）。使用低分子肝素的妊娠期女性，应每周监测患者给药后抗Xa因子水平。在计划分娩36h前应停止使用的低分子肝素，调整为静脉滴注普通肝素。普通肝素使用至计划分娩前4～6h，在分娩后如果没有出血并发症，则继续使用4～6h；植入机械瓣的患者出现呼吸异常和（或）栓塞事件，应尽快行超声心动图检查（以上均为IC)。
3、妊娠与高血压
妊娠期高血压是妊娠期常见的疾病，发生率约为5%～12%。妊娠期高血压是孕产妇和胎儿、新生儿死亡的主要原因之一。高龄产妇、初始血压偏高、糖脂代谢紊乱、肥胖、子痫前期家族史、多胎妊娠、血栓病史、慢性肾脏疾病及抗磷脂综合征是妊娠期发展为高血压的高危因素。
按临床特点可分为：（1）妊娠合并慢性高血压：指孕前或孕20周之前出现的高血压。(2)妊娠期高血压：孕20周以后出现，常于产后12周内恢复正常。当蛋白尿0.3g/24h时称为子痫前期，其症状可包括水肿、头痛、视觉障碍、HELLP综合征等。严重时会发生抽搐而发展为子痫。(3)慢性高血压并发子痫前期：高血压孕妇在20周后血压和尿蛋白明显升高(3g/24h)。对血压为～/90～99mmHg患者，除非出现蛋白尿、子痫前期或其他靶器官损伤，否则推荐非药物治疗，并适当限制体重增加(IC)。对血压≥/mmHg的孕妇使用药物降压，其中≥/mmHg为必须立即住院治疗的指征(IC)。甲基多巴是最安全可靠的药物，拉贝洛尔疗效与其相似。当子痫前期患者出现肺水肿时，推荐静脉应用硝酸甘油。当妊娠高血压患者合并蛋白尿并出现视觉障碍、凝血功能障碍或胎儿窘迫等伴随症状时，应立即中止妊娠(IC)。
4、妊娠与心律失常
无论有无器质性心脏病，孕期心律失常的发生率都增加，健康孕妇亦可发生频发房性、室性早搏，大多数心律失常对母亲或胎儿无影响，不需要特殊处理。产前合并心律失常和器质性心脏病病史的患者，孕期会发生新的心律失常或原有的心律失常加重。
在妊娠期间，所有的抗心律失常药物均应默认对胎儿具有潜在毒性，在孕早期（前3个月）使用抗心律失常药物，对胎儿致畸的风险最高；妊娠晚期（最后3个月），药物则会影响胎儿的生长发育，还可能对胎儿产生致心律失常的作用。孕期使用抗心律失常药物一定要谨慎，权衡利弊，个体化用药。而任何可能或已经引起血流动力学不稳定的心律失常都需要及时处理。
阵发性室上性心动过速的急诊转复，首选迷走神经刺激，食道调搏终止，其次为静脉使用腺苷。局灶性房扑的患者往往合并器质性心脏病，对药物不敏感，指南建议首选β-受体阻滞剂和洋地黄类药物进行心室率控制，一般不采用电复律。如果症状无法用药物控制，患者又无法耐受心动过速，可考虑射频消融治疗。对于房颤和房扑的患者，无论使用药物复律还是电复律，如果发作持续48h以上，都要先用华法林进行抗凝治疗（复律前3周和复律后4周），如果此时处在怀孕的前3个月和最后3个月，则用低分子肝素替代。对于持续性稳定或者不稳定的室速，首先考虑使用电复律。如果室速治疗无效，为保障孕妇的生命安全也有必要使用胺碘酮和/或植入植入性心脏复律除颤器（ICD）。出现症状性心动过缓或者完全性房室传导阻滞，则可以在超声的导引下，或者采用床旁漂浮导管的方法植入临时心脏起搏电极。
5、妊娠与急性冠脉综合征
怀孕期间或产后早期的急性冠脉综合征很少见，可一旦发生，对母体和胎儿都是灾难性的打击。妊娠期间急性冠脉综合征的诊断，需要结合心血管疾病的危险因素如吸烟、高血压、高血脂、高龄、糖尿病和家族史及心血管危险分层。妊娠期女性出现胸痛应进行心电图和肌钙蛋白检查，冠状动脉造影仍然是诊断急性冠脉综合征的金标准，对电离辐射暴露的担忧不应延迟这种潜在的挽救生命的干预。指南建议，妊娠期间急性ST段抬高性心肌梗死的大部分原因是冠状动脉夹层，再灌注治疗首选介入治疗、及时进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术，植入支架（孕早期和中晚期使用裸金属支架或者药物涂层支架，孕晚期使用裸金属支架）治疗(IC)；低危的非ST段抬高急性冠脉综合征患者以保守治疗为主；高危的非ST段抬高急性冠脉综合征（包括非ST段抬高性心梗）患者应考虑介入治疗（ⅡaC)。妊娠期急性冠脉综合征的药物治疗需谨慎选择，抗凝药物中，普通肝素安全性最好，低分子肝素其次；抗血小板聚集药物中阿司匹林可安全使用，支架术后仅可使用氯吡格雷并缩短使用期，替格瑞洛不推荐孕期使用；β-受体阻滞剂和硝酸酯类药物可在获益大于风险时考虑使用；ACEI/ARB及他汀类药物妊娠期禁用。
6、妊娠与主动脉疾病
对于主动脉结构异常的患者在妊娠期间均具有高风险，是产妇死亡的主要原因之一。妊娠时血流动力学改变，激素水平改变，导致主动脉组织改变，增加了主动脉夹层的发生，一般在妊娠的最后3个月（占50％）和产后早期（占33％）发生率高。马凡综合征患者妊娠期主动脉根部内径大于40mm，或主动脉根部内径持续增加，是发生夹层的高危因素。指南建议，马凡综合征患者，升主动脉内径45mm，在怀孕前应进行手术治疗(IC)；二叶式主动脉瓣的患者，建议行升主动脉的影像学检查(IC)；升主动脉增宽的患者在妊娠期中应每隔4-8周进行超声心动图检查;主动脉扩张或既往有主动脉夹层病史的女性，应在可以开展心脏外科手术医疗中心分娩(IC)；升主动脉内径45mm的患者，应考虑剖腹产；对主动脉扩张的妊娠期女性，如既往有B型主动脉夹层病史或者有遗传倾向，建议严格控制血压(IC)；有主动脉夹层病史的患者，尽量避免妊娠（Ⅲ）。
7、妊娠与围生（产）期心肌病
在围生期首次出现，既往无心脏病的女性在妊娠末期或产后（妊娠28周至产后6个月），出现心肌收缩功能障碍和充血性心力衰竭症状，类似扩张型心肌病者称为围产期心肌病。围产期心肌病在孕期发生率大约为1：到1：，高龄、高血压、多产、双胎、营养不良的产妇发病风险增加。指南建议，围产期心肌病的患者可考虑停止母乳喂养（ⅡbC)；如果围产期心肌病的患者左室射血分数不能恢复正常，应避免再次受孕（ⅢC）。
总之，妊娠合并心血管疾病不仅是产科疾病中的难点和重点，亦是每一位心血管医师在临床工作中总会面临的巨大挑战，需要产科专家和心血管专家的密切合作，联合管理。接诊此类患者时应对妊娠合并心血管疾病的妊娠风险评估和管理原则做到心中有数，以便接诊病人时能做出正确、有效的决策，预防并减少母婴并发症的发生，尽力避免母婴出现生命危险。
妊娠合并心律失常的急诊处理妊娠期心律失常在临床较为常见，心律失常和抗心律失常治疗均可能对胎儿产生影响，对该类患者的治疗具有特殊性，临床医师应给予重视。一、妊娠合并心律失常的评估
通过详细的病史询问、必要的体格检查，以及心电图、超声心动图、Holter、血常规、电解质等检查判断病情的紧急程度。致命性的心律失常处理策略与非妊娠人群无异。而对于非致命性的心律失常，需判断血流动力学是否稳定，是否合并器质性心脏病，是否需要给予急诊处理。二、急诊处理原则
1.需考虑到母体和胎儿双方的安全，警惕抗心律失常药物的致心律失常性，以及药物的致畸作用和致肿瘤作用。2.权衡能否采取相对保守的措施，如观察、休息、刺激迷走神经、食道调搏等。3.尽量避免在妊娠前3个月使用药物。4.选择最为安全、有效的治疗手段。三、妊娠合并心律失常的药物治疗
美国食品和药品管理局（FDA）按照药物对胎儿的影响将药物分为5类:A类：对孕妇安全,对胚胎、胎儿无害；B类：对孕妇较安全,对胚胎、胎儿基本无害；C类：仅在权衡对胎儿的利大于弊时给予；D类：对胎儿危害有确切证据；X类：禁用于已妊娠期妇女。目前抗心律失常药物大多为C类；B类药物有利多卡因，D类包括胺碘酮、阿替洛尔、苯妥英钠。1妊娠合并阵发性室上性心动过速（1）腺苷
腺苷是最常用的药物，FDA分级为C级，ACC/AHA/ESC推荐级别为Ⅰc类。转复成功率可达80%～%；其半衰期短、不透过胎盘，无致畸报道；常规剂量为6～12mg，静脉注射，应避免大剂量使用。
若无腺苷，可用三磷酸腺苷（ATP）替代，初始剂量10mg，若无效可增至20mg。
（2）洋地黄
FDA分级为C级。该药起效较慢，长期使用应注意监测血药浓度，警惕洋地黄中毒。妊娠最后3个月血液循环中存在类洋地黄物质，可影响血药浓度监测。
（3）β受体阻滞剂
优先选择心脏选择性β受体阻滞剂，如美托洛尔。阿替洛尔可引起胎儿宫内发育迟缓或畸形，不推荐使用。
（4）钙拮抗剂
地尔硫?和维拉帕米的FDA分级均为C级。但地尔硫?可能会引起胎儿骨骼发育不全，故优先选择维拉帕米。
（5）其他
个案报道，胺碘酮可引发胎儿甲状腺功能减低、发育迟缓、早产，可能具有致畸作用；普罗帕酮在妊娠期的使用证据不足；索他洛尔的FDA分级为B级，可作为长期治疗用药，但需注意致心律失常作用。
2妊娠合并室性心动过速（VT）利多卡因的FDA分级为B级，不增加致畸作用，但胎儿窘迫时容易发生利多卡因中毒；美西律虽未有致畸的报道，但临床使用经验有限；β受体阻滞剂索他洛尔可作为长期治疗用药；普罗帕酮和胺碘酮不建议使用。3妊娠合并房性心律失常多与孕妇存在先天性心脏病有关。阵发性房颤、房扑应及早转复以避免抗凝，奎尼丁、普罗帕酮相对安全，但目前临床很难获得；而普罗帕酮和胺碘酮不建议使用；伊布利特个案报道妊娠期使用安全有效，但总体使用经验不足。需长期进行节律控制时可选择索他洛尔和氟卡胺。对于未能转复或不考虑转复者，需严格控制心室率。目标心率略比常人宽松，静息心率90次/分，活动后次/分。可以考虑使用β受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米。临床应根据风险评分确定是否需要长期抗凝治疗，若为瓣膜性房颤或高危人群需给予抗凝。超过48h的转复，遵循"前三后四"原则进行抗凝。华法林有致畸作用，因此在妊娠前3个月以及34～36周以后避免使用。新型口服抗凝药达比加群、利伐沙班等FDA分级均为C级，有证据显示可能对胎儿有不利影响，不建议使用。4妊娠合并缓慢性心律失常相对较为罕见，即使发生往往多不严重，不需处理。起搏器治疗指征同非妊娠人群，如果决定置入起搏器，需给予严格的辐射防护以保护胎儿，并优先考虑单腔起搏器。四、妊娠合并心律失常的非药物治疗
1直流电复律血流动力学不稳定或药物治疗无效的持续性快速性心律失常，需给予直流电复律。其有效性与非妊娠者并无区别，成功率与心律失常的类型、持续时间、基础心脏病以及输出能量大小有关。通过胎儿的电流很少，且胎儿心脏的室颤阈值很高，总体而言，直流电复律是安全的，但有条件者，建议在电复律前后给予胎心监测。电复律前的镇静处理需 前两位患者找心内科医生求治，考虑疾病诊断欠完善，建议“食道调搏术”检查。最后一位孕妇急诊科就诊，考虑病情较危急，处于妊娠期无法药物治疗，建议行“食道调搏术”终止心动过速。
家属及患者听了很陌生
SO心电图室温医生科普时间到......
食道调搏术，也叫经食管电生理检查，是一种应用心脏程序刺激的方法，是通过在食管内相应的部位放置电极间接起搏左心房，用以复制心律失常，测定传导系统不应期，研究心脏特殊传导现象与心律失常发生机制，终止快速心律失常的无创性心脏电生理检查技术。
食管调搏术应用范围广泛，可用于：
1.病态窦房结综合征、窦性心动过缓或怀疑病态窦房结综合征者。
2.预激综合征：体表心电图呈典型预激而没有临床症状者，或者反复心悸症状而没有心电图证实为房室折返性心动过速者。
3.有反复心动过速病史者：临床有明确的突发突止性心动过速表现，有心动过速心电图，但心动过速的性质不明时。
4.心动过速正在发作者：食管心房调搏可终止心动过速，适用于窄QRS波群心动过速，终止室上速的有效率可达95%以上。
5.心房扑动：食管心房调搏可有效地诱发和终止心房扑动。
6.了解特殊传导系统的功能：食管心房调搏可测定特殊传导系统前传不应期。
检查前准备
1.受检者检查前需要禁食6小时。
2.停用抗心律失常药物至少48小时，如果是终止心动过速则不受药的限制。
3.做好检查的心理准备。
检查流程：
1.食管电极导线插管时，患者一般采取仰卧位；
2.用生理盐水冲洗消毒后的电极导线，经鼻孔将导线送入，患者应听从医师做吞咽动作，对于咽部较敏感的患者，可在电极导线至咽部时喝一口水以顺利送入电极。
3.电极导线放置妥当后，即可开始进行食道电生理检查。
总之，食道调搏是大多数室上性心动过速安全、方便的检查手段，也是部分室上性心动过速如房扑的有效治疗方法，较易为多数的患者所接受。但对于部分难以诊断的心律失常，或者患者咽部过于敏感难以耐受食道电极，可考虑行心内电生理检查。
患者
那我们这儿可以做食道调术吗？
医生
我科开展食道内心电图及经食道心房调搏术等电生理检查，并都由副高级主任医师操作完成，技术娴熟，已为无数位患者带来福音。
急救员赞赏
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